Cell：抑制一個基因表達可治療肥胖
| 來源：生物谷 |
| 發(fā)表在細胞出版社9月4日出版的《細胞》雜志上的一項研究發(fā)現(xiàn)一個基因能迅速對高脂肪飲食做出反應。缺乏這個基因的小鼠基本不會變得肥胖，而無論它們的飲食習慣如何這組科學家說，這種被稱為I B kinase ε (IKKε)基因編碼的蛋白質屬于一類激酶的一種，通常它們是藥物的良好靶標，因為它們相對容易被阻斷。它在治療方面的前景甚至更好，失去IKKε似乎有許多有益的效應。沒有這個基因的小鼠不會增加體重、也不會出現(xiàn)慢性炎癥、脂肪肝和胰島素抵抗。
“或許最有趣的是，這些小鼠消耗了更多的熱量，即便它們沒有吃得更少或者運動得更多，”密歇根大學的Alan Saltiel說。它們看上去通過“產生了一點熱”從而在高脂肪的飲食的情況下保持體重。Saltiel還說，失去這種基因看上去釋放了能量開支的“剎車”。起初，他的研究組沒有預料到IKKε基因對于肥胖有如此深遠的影響。越來越多的證據把肥胖的胰島素抗性與一種慢性的、低水平的炎癥狀態(tài)聯(lián)系了起來。Saltiel的研究組此前曾預料IKKε在導致那種炎癥狀態(tài)方面起了作用。 Saltiel說，此前的研究發(fā)現(xiàn)，如果你終止了肥胖的炎癥事件鏈條，你就可以打破肥胖和糖尿病之間的聯(lián)系。在目前的這項研究中，“我們原本期待著破壞這個聯(lián)系，但是我們反而制止了肥胖的發(fā)生。”對于缺乏IKKε基因的小鼠的基因活動的進一步分析提供了它的影響力的更多線索。缺少這種基因減少了炎癥細胞因子的表達，也減少了某些參與葡萄糖和脂類代謝的調控蛋白和酶的表達。 這組科學家懷疑IKKe的作用涉及了肝臟、脂肪和肥胖的免疫應答之間的相互作用。他們說，它可能沒有在對高脂肪飲食的最初炎癥應答中扮演一個角色，但是維持這種狀態(tài)可能需要它。 盡管此前的一項研究已經證明了缺乏IKKε的小鼠越來越容易受到致命病毒的感染，“IKKε作用的特異性、這種酶的性質以及缺乏這種基因的小鼠對于高脂肪飲食的強大抗性讓它成為了一種用于治療代謝疾病的特別有吸引力的藥物靶標，”這組作者寫道。還需要進一步的研究從而確定IKKε是否對于人類肥胖有同樣的影響。與此同時Saltiel說他的研究組已經開始尋找IKKε的抑制劑，而他們預料其他人也會這樣做。 |
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