心臟再生有多遠(yuǎn)
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心臟病發(fā)病率和死亡率一直高居不下，主要原因在于缺血誘發(fā)的梗塞會失去很多心室肌，而成人心室肌細(xì)胞替換的能力有限。找到潛在的細(xì)胞來源和生成心室肌的新方法非常有必要。美加州大學(xué)圣地亞哥醫(yī)學(xué)院的研究人員對斑馬魚心室損傷后心臟再生過程中發(fā)生的細(xì)胞事件進(jìn)行了動態(tài)監(jiān)控，發(fā)現(xiàn)心臟中的多種細(xì)胞系具有可塑性，能夠轉(zhuǎn)變?yōu)樾碌募?xì)胞類型。該論文發(fā)表在6月19日Nature雜志上。
之前的研究顯示魚類、兩棲類和剛出生的哺乳動物通過增殖能使受損的心室再生，而成體哺乳動物心臟無法再生新細(xì)胞來修復(fù)自身。因此在該項(xiàng)研究中，研究人員選用了較低等的斑馬魚作為試驗(yàn)對象。結(jié)合熒光報(bào)告基因，遺傳命運(yùn)繪圖技術(shù)和心室特異性遺傳消融系統(tǒng)。在斑馬魚中生成了一種可以針對性地破壞心肌的遺傳消融系統(tǒng)，用熒光蛋白追蹤損傷過程中心房和心室的心肌細(xì)胞。借用遺傳命運(yùn)繪圖技術(shù)，研究人員發(fā)現(xiàn)心房中的心肌細(xì)胞能夠通過轉(zhuǎn)分化，轉(zhuǎn)變?yōu)樾氖倚募〖?xì)胞，從而達(dá)到心室再生。心室消融后，心房心內(nèi)膜的Notch信號激活，而抑制Notch信號則阻止心房向心室的轉(zhuǎn)分化及心室再生。
這些研究揭示了心肌損傷后心臟細(xì)胞的可塑性及豐富的、心臟固有的心室再生細(xì)胞來源。為今后心臟的再生醫(yī)學(xué)研究提供了寶貴的信息。
文章來源：漢氏聯(lián)合胎盤干細(xì)胞
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