多能干細(xì)胞緣何多能
大批量生產(chǎn)研究和治療用誘導(dǎo)多能干（iPS）細(xì)胞的“秘方”近日被加拿大的一批研究人員揭曉。iPS細(xì)胞在醫(yī)學(xué)上具有重要價(jià)值，然而批量生產(chǎn)卻是一個(gè)難題，原因在于控制它們?cè)鲋车牡鞍踪|(zhì)基本未知。加拿大的這些研究人員聲稱他們識(shí)別了控制多能性的關(guān)鍵蛋白，該論文發(fā)表在《自然》雜志。
對(duì)胚胎干細(xì)胞多能性基因調(diào)控的研究大多關(guān)注轉(zhuǎn)錄作用、染色質(zhì)和非編碼RNA調(diào)控因子，并不了解選擇性剪接（Alternative Splicing）在胚胎干細(xì)胞多能性和分化調(diào)控中的角色。Benjamin J. Blencowe等重點(diǎn)研究了選擇性剪接的相關(guān)問(wèn)題。該研究確定盲肌樣RNA結(jié)合蛋白MBNL1和MBNL2是一系列外顯子選擇性剪切的保守而直接的負(fù)性調(diào)控因子，在ES細(xì)胞和其他類型細(xì)胞中對(duì)選擇性剪切的調(diào)控不相同。在研究中識(shí)別出盲肌樣RNA結(jié)合蛋白MBNL1 和 MBNL2是在胚胎干細(xì)胞和其他細(xì)胞類型之間被以不同方式調(diào)控的另類剪接事件的負(fù)調(diào)控因子。
分化細(xì)胞中MBNL蛋白表達(dá)降低會(huì)導(dǎo)致近半細(xì)胞發(fā)生ES細(xì)胞樣選擇性剪切模式轉(zhuǎn)換，而ES細(xì)胞中MBNL蛋白的過(guò)表達(dá)則導(dǎo)致分化細(xì)胞樣選擇性剪切模式轉(zhuǎn)換。MBNL蛋白沉默會(huì)導(dǎo)致解選擇性剪接模式幾乎減半，而MBNL蛋白過(guò)量表達(dá)會(huì)促進(jìn)選擇性剪接模式。他們還發(fā)現(xiàn)，MBNL蛋白的表達(dá)下調(diào)基因沉默會(huì)極大地提高關(guān)鍵多能基因的表達(dá)和體細(xì)胞成纖維細(xì)胞重編程為iPS細(xì)胞。
此次對(duì)控制iPS細(xì)胞多能性的關(guān)鍵蛋白的發(fā)現(xiàn)，是iPS細(xì)胞研究的重大突破，對(duì)于未來(lái)干細(xì)胞療法的發(fā)展具有極其深遠(yuǎn)的影響。
文章來(lái)源：漢氏聯(lián)合胎盤干細(xì)胞
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