中科院研究人員揭示皮膚干細(xì)胞衰老新機(jī)制
來源：騰訊科技
【導(dǎo)讀】研究人員發(fā)現(xiàn)，真皮來源的干細(xì)胞在環(huán)境改變的情況下將發(fā)生細(xì)胞衰老現(xiàn)象，并且這種現(xiàn)象最終將導(dǎo)致真皮干細(xì)胞自我更新能力的喪失。
成體皮膚干細(xì)胞的研究對于治療燒傷、糖尿病引起的皮膚潰瘍、皮膚衰老以及構(gòu)建人類組織工程皮膚都具有重要意義。
目前，應(yīng)用皮膚干細(xì)胞進(jìn)行組織工程學(xué)皮膚構(gòu)建以及皮膚疾病的治療尚處于初始階段，但與此同時，臨床對于成體皮膚干細(xì)胞應(yīng)用的需求卻十分迫切。不同種類的皮膚干細(xì)胞在體外的自我更新以及分化能力的提高是目前急需解決的關(guān)鍵科學(xué)問題。8月出版的《衰老細(xì)胞》（Aging Cell）發(fā)表了中科院動物研究所段恩奎研究員領(lǐng)導(dǎo)的胚胎生物學(xué)研究組最新完成的一項研究成果。
研究人員發(fā)現(xiàn)，真皮來源的干細(xì)胞在環(huán)境改變的情況下將發(fā)生細(xì)胞衰老（cellular senescence）現(xiàn)象，并且這種現(xiàn)象最終將導(dǎo)致真皮干細(xì)胞自我更新能力的喪失。不同年齡的真皮干細(xì)胞對這種細(xì)胞衰老的過程具有不同的抵抗能力。該研 究組的一系列實驗表明，真皮干細(xì)胞的衰老與PI3K-Akt信號通路具有密切的關(guān)系：應(yīng)用LY294002及Akt inhibitor VIII抑制該信號通路，能夠迅速促使真皮干細(xì)胞進(jìn)入細(xì)胞衰老狀態(tài)；與之相反，加入PDGF-AA以及bpv(pic)激活該通路則能夠有效地抑制真皮干 細(xì)胞的衰老，促進(jìn)其自我更新，并且不會影響該細(xì)胞的分化能力。該研究不僅為探索人類皮膚衰老的細(xì)胞分子機(jī)制奠定了基礎(chǔ)，并且為今后應(yīng)用成體皮膚干細(xì)胞進(jìn)行 組織工程皮膚的構(gòu)建以及應(yīng)用再生醫(yī)學(xué)與轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)進(jìn)行皮膚相關(guān)疾病的治療提供了理論依據(jù)與技術(shù)支持。
